Movilidad/Rendimiento/Cognición

Idebenona

Antioxidante sintético similar a la CoQ10 estudiado para la pérdida de visión en la neuropatía óptica hereditaria de Leber y la función neurológica

Idebenona

Antioxidante sintético similar a la CoQ10 estudiado para la pérdida de visión en la neuropatía óptica hereditaria de Leber y la función neurológica

puntuación

evidencia

Precaución

riesgo

Usar con precaución

Este suplemento puede interactuar con medicamentos, condiciones médicas o poblaciones sensibles. Revisa la seguridad antes de usar.

Resumen

Formas

Seguridad

Combinar

Resumen Rápido

Solo vale la pena si tienes un trastorno mitocondrial diagnosticado como LHON o ataxia de Friedreich; de lo contrario, evítalo.

La idebenona es un análogo sintético de la coenzima Q10 desarrollado para tratar la disfunción mitocondrial. Actúa como transportador de electrones en la cadena respiratoria mitocondrial, sorteando el complejo I para apoyar la producción de ATP. Los ensayos clínicos muestran que puede ralentizar la pérdida de visión en la neuropatía óptica hereditaria de Leber y mejorar la función neurológica en la ataxia de Friedreich, aunque los resultados son mixtos. La evidencia para el mejoramiento cognitivo o la fatiga general en adultos sanos es débil.

Beneficios Comprobados

Ralentiza pérdida visual LHON

Mejora síntomas de Friedreich

Puede reducir fatiga mitocondrial

Puede frenar deterioro cognitivo

Protocolo

Cantidad

900 mg

Frecuencia

Dividido en 3 tomas diarias con comidas

Cuándo

Con comidas que contengan grasa para mejorar la absorción; las dosis divididas reducen el malestar gastrointestinal.

Tiempo de Efecto

8-12 semanas para resultados neurológicos o visuales

Para Quién

Pacientes con ataxia de Friedreich

Pacientes con neuropatía óptica hereditaria de Leber

Personas con miopatía mitocondrial diagnosticada

Personas con deficiencias raras del complejo I

Cómo Funciona

La idebenona es una quinona lipofílica que actúa como transportador de electrones en la cadena respiratoria mitocondrial, transfiriendo electrones del complejo I y II directamente al complejo III. Esto sortea las deficiencias del complejo I comunes en ciertas enfermedades mitocondriales, apoyando la síntesis de ATP y reduciendo el estrés oxidativo en los tejidos afectados.

Actualizado 19/5/2026